养分基因哪些遗传要素造成了维生素B12的缺少

原标题：养分基因 | 哪些遗传要素形成了维生素B12的缺少？

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维生素B12是什么呢？

也叫钴胺素，在体内以甲钴胺和辅酶B12两种方式存在并参加生化反响，

可以防备：

a、巨幼红细胞性贫血，即红细胞变形的恶性贫血；

b、可以养分神经，假如缺少会导致记忆力下降、心情简单浮躁或许郁闷；

c、可以代谢同型半胱氨酸，缺少简单增加脑中风的发作概率；

d、缺少简单“阿尔茨海默症”高风险人群。

哪些遗传要素形成了维生素B12的缺少？

和维生素B12相关的遗传基因有：

a、维生素B12-FUT2：

岩藻糖基转移酶（FUT）是一类己糖基转移酶。FUT2 基因编码的岩藻糖基转移酶 2 蛋白与幽门螺旋杆菌在胃粘膜的附着相关，或许削减内因子的排泄，按捺身体对维生素 B12 的吸收。

该基因的特定基因型可以下降该蛋白的活性，进步人体对维生素 B12 的吸收使用才能。

b、维生素B12-TCN1：

TCN1 基因编码维生素B12结合蛋白宗族的成员。该蛋白质宗族，或许称为R结合物，在各种安排和排泄物中表达。

TCN1 基因编码钴胺传递 I 蛋白，参加血浆中结合和运载维生素 B12 的进程，促进钴胺素向细胞内的转运。

相关位点发作骤变今后，可导致该蛋白的活性下降，从而影响维生素 B12 的吸收使用。

c、维生素B12-CLYBL：

CLYBL基因编码β样柠檬酸裂解酶，其功用触及：柠檬酸裂解酶活性、C-C裂解酶活性和金属离子结合才能。

该基因某些位点骤变，会形成蛋白翻译进程提早停止，影响金属离子结合才能，搅扰金属离子吸取。并反过来影响维生素B12的吸收，引起维生素B12水平下降。

点击增加图片描绘（最多60个字）该基因某些位点骤变，会形成蛋白翻译进程提早停止，影响金属离子结合才能，搅扰金属离子吸取。

该基因某些位点骤变，会形成蛋白翻译进程提早停止，影响金属离子结合才能，搅扰金属离子吸取。并反过来影响维生素B12的吸收，引起维生素B12水平下降。

参阅 | 《我国居民膳食养分素参阅摄入量》

修改 | ubaohealth

审阅 | 小U

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